La definizione di sindrome metabolica
Descritta per la prima volta come sindrome X da Reaven nel 1988 [1], la sindrome metabolica fu formalmente definita dalla WHO (World Health Organization) nel 1998 [2]. La prima definizione su basava sulla diagnosi di insulino resistenza (un’alterata risposta cellulare all’insulina) in concomitanza con due delle seguenti alterazioni: obesità, ipertensione, alti livelli di trigliceridi, bassi livelli di HDL, microalbuminuria. Nel 2001 il report della Adult Treatment Panel (ATPIII) della National Cholesterol Education Program (NCEP) la definì come la concomitante presenza di obesità addominale, ipertrigliceridemia, bassi livelli di HDL, ipertensione e iperglicemia [Himsworth HP. Lancet 1939;234:118–22]. Dal 2005 la diagnosi di sindrome metabolica avviene secondo i nuovi criteri ATPIII, ovvero constatando la presenza di almeno 3 parametri riportati nella tabella sottostante [3]:
A causa della stretta correlazione di questi fattori, il termine sindrome metabolica venne adottato per indicare il suddetto stato clinico, associato all’aumento del rischio cardiovascolare ed allo sviluppo del diabete mellito di tipo II.
Le cause della sindrome metabolica
La sindrome metabolica è caratterizzata da uno stato di lieve infiammazione generale, che scaturisce dall’aumento delle dimensioni degli adipociti, e quindi dall’accumulo di trigliceridi in eccesso. Il tessuto adiposo si comporta come un organo in grado di secernere moltissime molecole segnalatrici, che negli ultimi anni si sono guadagnate un notevole interesse da parte della comunità scientifica. Aumentando le sue dimensioni, il tessuto adiposo produce dunque un maggior numero di citochine, adipochine, chemiochine e adipocitochine, fattori pro-infiammatori presenti nelle patologie obesità-correlate (come TNF-a, IL6). E’ curioso come alcuni studi effettuati su modelli animali abbiano dimostrato che limitando quest’infiammazione vi sia un miglioramento dell’insulino-resistenza obesità correlata [4].
La correlazione tra obesità addominale e sviluppo di insulino resistenza a livello muscolare ed epatico deriva anche dalla liberazione di acidi grassi da parte degli adipociti, che raggiungono questi organi, causando steatosi epatica (fegato grasso) o muscolare (muscolo con grasso) [5, 6, 7, 8, 9]. Se poi si aggiunge l’aumento della glicemia, che inibisce l’ossidazione degli acidi grassi epatici, si instaurerà un circolo vizioso risultante nel peggioramento della sensibilità insulinica [5].
Come si migliorano i parametri associati alla sindrome metabolica
Sebbene esistano molti farmaci ipoglicemizzanti, ipolipidemizzanti, ipocolesterolemizzanti, ipotensivi, questi dovrebbero essere assunti soltanto se necessario e, ovviamente, previa prescrizione medica. In molti casi l’attività fisica e la corretta alimentazione sono in grado di condurre a risultati eccezionali per quanto riguarda il miglioramento dei parametri ematici. I consigli sono dunque quelli di controllare l’infiammazione seguendo una dieta ipocalorica, bilanciata e personalizzata, praticare attività fisica, e fornire al nostro organismo l'adeguato riposo, al fine di prevenire le già citate complicazioni (diabete di tipo 2 o problemi cardiovascolari).
Correlazione tra iperglicemia, insulino resistenza, dislipidemie, obesità e ipertensione
L’iperglicemia e l’insulino resistenza sono fortemente correlate all’ipertensione. L’83% dei soggetti con ridotta sensibilità insulinica o obesi sono anche ipertesi [10]. Gli effetti dell’insulina sulla pressione sono complicati, ma alcuni studi indicano che essa induce la secrezione di renina e l’attività del sistema nervoso simpatico, causando dunque l’aumento della frequenza cardiaca e del tono vascolare [11].
L’obesità causa invece una maggior produzione di fattori adipocitari coinvolti nell’aumento della pressione, come l’angiotensinogeno, che inducono anche insulino resistenza [12, 13]. Inoltre, il continuo rilascio di acidi grassi nel plasma, aumentato nel caso di soggetti obesi, promuove l’insulino resistenza di altri organi come fegato e muscolo, come descritto sopra.